La maladie de Hashimoto est généralement expliquée de manière assez simple : le système immunitaire se dérègle et attaque la thyroïde.
C’est exact.
Mais cela ne répond finalement pas à la question la plus intéressante :
Pourquoi la thyroïde devient-elle la cible du système immunitaire ?
Pourquoi des protéines parfaitement normales de cette glande, notamment la thyroperoxydase (TPO) et la thyroglobuline (Tg), finissent-elles par être reconnues comme des cibles ?
Et pourquoi cette maladie touche-t-elle beaucoup plus les femmes, particulièrement à l’âge adulte ?
Pour essayer de comprendre Hashimoto, il faut peut-être commencer non pas par le système immunitaire, mais par une particularité étonnante de la thyroïde elle-même :
la thyroïde fabrique volontairement une substance oxydante pour fonctionner : le peroxyde d’hydrogène, H₂O₂.
Elle doit donc vivre en permanence à proximité d’une chimie potentiellement agressive pour ses propres cellules.
Et cette particularité pourrait être l’une des pièces importantes du puzzle Hashimoto.
Réponse rapide
Hashimoto est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire réagit contre certains constituants de la thyroïde.
Mais dire « maladie auto-immune » décrit surtout ce qui se passe une fois la maladie installée.
Cela n’explique pas complètement pourquoi la tolérance envers la thyroïde a été perdue.
Plusieurs mécanismes pourraient converger :
- vulnérabilité génétique et immunitaire ;
- stress oxydatif local ;
- inflammation ;
- excès d’iode dans certaines situations ;
- modifications de l’environnement hormonal féminin ;
- infections et activation immunitaire ;
- microbiote ;
- vieillissement et diminution progressive de certaines capacités de régulation.
Une particularité mérite cependant une attention particulière :
la thyroïde est naturellement soumise à une forte contrainte oxydative puisqu’elle utilise du H₂O₂ pour fabriquer ses hormones.
Cette caractéristique pourrait la rendre particulièrement vulnérable lorsque l’équilibre entre oxydation, protection cellulaire et immunité commence à se modifier.
Sommaire
- Hashimoto : que se passe-t-il réellement ?
- Pourquoi la thyroïde produit-elle du H₂O₂ ?
- Pourquoi cette oxydation peut-elle devenir problématique ?
- Le stress oxydatif peut-il précéder l’auto-immunité ?
- Inflammation et oxydation : une boucle qui s’entretient
- Pourquoi un excès d’iode peut-il favoriser Hashimoto ?
- Sélénium, glutathion et protection de la thyroïde
- Une infection peut-elle déclencher une réaction contre la thyroïde ?
- Microbiote, bactéries et mimétisme moléculaire
- Le gluten provoque-t-il Hashimoto ?
- Pourquoi Hashimoto touche-t-elle surtout les femmes ?
- Œstrogènes, progestérone et immunité
- Les métabolites 2-OH, 4-OH et 16α-OH
- Pourquoi l’âge pourrait-il compter ?
- Le stress psychologique peut-il déclencher Hashimoto ?
- Deux chemins différents vers la même maladie
- Hashimoto et Yin-Yang
- Que peut-on réellement retenir ?
- Que peut-on faire lorsque l’on a Hashimoto ?
- faq
Hashimoto : que se passe-t-il réellement ?
La thyroïdite de Hashimoto est une maladie auto-immune.
Des cellules immunitaires infiltrent progressivement la thyroïde et une réponse immunitaire se développe contre plusieurs constituants de la glande.
Les deux antigènes les plus connus sont :
- la thyroperoxydase (TPO) ;
- la thyroglobuline (Tg).
C’est pourquoi on retrouve fréquemment dans le sang :
- des anticorps anti-TPO ;
- des anticorps anti-thyroglobuline.
Au début, la thyroïde peut encore fabriquer suffisamment d’hormones.
Puis la destruction progressive des thyrocytes peut réduire sa capacité fonctionnelle.
La TSH augmente alors progressivement et une hypothyroïdie peut apparaître.
En France, Hashimoto représente aujourd’hui la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie acquise.
Mais une distinction est essentielle :
comprendre comment Hashimoto détruit progressivement la thyroïde ne signifie pas que nous savons ce qui a déclenché Hashimoto.
C’est cette deuxième question qui nous intéresse ici.
Pourquoi la thyroïde produit-elle du H₂O₂ ?
Pour fabriquer T4 et T3, la thyroïde a besoin d’iode.
Mais l’iode alimentaire ne peut pas simplement être déposé tel quel sur les hormones thyroïdiennes.
L’iodure doit subir une réaction d’oxydation.
À proximité de la membrane apicale du thyrocyte, le système DUOX, notamment DUOX2, produit du peroxyde d’hydrogène :
DUOX2 → H₂O₂
La thyroperoxydase utilise ensuite ce H₂O₂ pour permettre l’oxydation de l’iodure et son incorporation à la thyroglobuline.
Schématiquement :
iodure
↓
DUOX2 → H₂O₂
↓
TPO
↓
iodation de la thyroglobuline
↓
MIT + DIT
↓
T3 et T4
Sans cette réaction oxydative, la thyroïde ne peut pas normalement fabriquer ses hormones.
Le H₂O₂ n’est donc pas un accident.
La thyroïde produit volontairement un oxydant puissant parce qu’elle en a besoin pour fonctionner.
C’est là que commence le paradoxe.
PubMed – NADPH oxidases and thyroid oxidative stress
La thyroïde doit continuellement se protéger de sa propre chimie
Le peroxyde d’hydrogène n’est pas anodin.
Lorsqu’il est produit au bon endroit, au bon moment et correctement contrôlé, il participe à la physiologie normale.
Mais un excès de ROS peut favoriser :
- peroxydation des membranes ;
- modification des protéines ;
- dysfonction mitochondriale ;
- dommages de l’ADN ;
- apoptose ;
- perturbation de différentes fonctions cellulaires.
La thyroïde doit donc continuellement maintenir un équilibre :
produire suffisamment de H₂O₂ pour fonctionner
mais
neutraliser suffisamment de H₂O₂ pour ne pas s’endommager.
Cela rend son équilibre redox particulièrement important.
Sélénium, glutathion et systèmes de protection
La thyroïde possède heureusement des mécanismes permettant de contrôler cette production oxydative.
Parmi eux :
- glutathion ;
- glutathion-peroxydases ;
- peroxyrédoxines ;
- thioredoxines ;
- autres systèmes enzymatiques antioxydants.
Le sélénium intervient dans plusieurs sélénoprotéines, notamment certaines glutathion-peroxydases.
Nous pouvons donc représenter la situation comme une balance :
production physiologique de H₂O₂
↕
neutralisation / réparation / protection
Tant que ces deux dimensions restent cohérentes, l’oxydation participe au fonctionnement normal de la thyroïde.
Mais que se passe-t-il lorsque la balance se déplace ?
Le stress oxydatif est augmenté dans Hashimoto
C’est ici que notre hypothèse rencontre les observations humaines.
De nombreuses études retrouvent chez les personnes atteintes de Hashimoto :
- davantage de produits d’oxydation ;
- davantage de peroxydation lipidique ;
- modifications du glutathion ;
- altération de différentes défenses antioxydantes.
Une revue récente consacrée à la physiopathologie de Hashimoto intègre clairement le stress oxydatif dans les mécanismes participant à la maladie.
Le point important est cependant de ne pas inverser la causalité.
Trouver davantage de stress oxydatif chez une personne Hashimoto ne démontre pas :
stress oxydatif → Hashimoto.
L’auto-immunité et l’inflammation peuvent elles-mêmes générer des ROS.
La véritable question est donc :
l’oxydation est-elle seulement une conséquence de Hashimoto ou peut-elle également participer à son déclenchement ?
Une thyroïde pourrait-elle être endommagée avant d’être attaquée ?
C’est l’une des hypothèses les plus intéressantes.
Une augmentation importante du stress oxydatif peut modifier les protéines et endommager les cellules.
Des travaux expérimentaux montrent notamment que le H₂O₂ peut favoriser la fragmentation de la thyroglobuline.
Cela ouvre un scénario possible :
stress oxydatif local
↓
thyrocytes endommagés
↓
Tg/TPO modifiées, fragmentées ou davantage exposées
↓
présentation de ces antigènes au système immunitaire
↓
chez une personne génétiquement susceptible :
rupture de tolérance
↓
réponse auto-immune.
Autrement dit, il est possible d’envisager que, chez certaines personnes, la lésion du tissu participe à rendre la thyroïde immunologiquement visible d’une manière différente.
Mais cette distinction doit rester très claire :
le mécanisme est biologiquement plausible et soutenu expérimentalement ; il n’est pas démontré chez l’être humain comme événement initial universel de Hashimoto.
Inflammation et oxydation peuvent ensuite former une boucle
Une fois la réaction immunitaire commencée, le mécanisme devient plus facile à comprendre.
attaque immunitaire
↓
inflammation locale
↓
ROS
↓
nouvelles lésions thyroïdiennes
↓
libération de Tg/TPO
↓
présentation de nouveaux épitopes
↓
élargissement de la réponse auto-immune
↓
nouvelle inflammation.
On parle notamment d’epitope spreading lorsque la réponse immunitaire s’élargit progressivement à de nouveaux épitopes.
Le phénomène initial qui a déclenché la maladie peut alors devenir beaucoup moins important.
La maladie possède désormais une partie des mécanismes permettant de s’auto-entretenir.
C’est également pour cette raison qu’il est trop simpliste de chercher systématiquement « la cause » unique d’une maladie auto-immune installée depuis plusieurs années.
Pour approfondir cette notion de terrain inflammatoire : Inflammation chronique : comprendre le terrain inflammatoire du corps.
Pourquoi un excès d’iode peut-il favoriser Hashimoto ?
L’iode est indispensable à la thyroïde.
Sans iode, pas de synthèse normale des hormones thyroïdiennes.
Mais cela ne signifie pas que plus d’iode soit toujours bénéfique.
Un apport excessif peut favoriser des dysfonctionnements thyroïdiens et, chez certaines personnes prédisposées, être associé à une augmentation de l’auto-immunité thyroïdienne.
Plusieurs mécanismes sont étudiés :
- augmentation de la contrainte oxydative dans la thyroïde ;
- production accrue d’espèces réactives de l’oxygène ;
- modification de l’iodation de la thyroglobuline ;
- modification de son immunogénicité ;
- apoptose des thyrocytes ;
- modification de certaines réponses immunitaires.
Cette question devient particulièrement intéressante lorsque l’on se rappelle que la thyroïde utilise elle-même du H₂O₂ pour oxyder l’iodure.
Nous retrouvons donc une situation paradoxale :
trop peu d’iode
→ difficulté à produire normalement les hormones thyroïdiennes
mais
trop d’iode chez une personne susceptible
→ augmentation possible de certaines contraintes oxydatives et immunitaires.
L’enjeu n’est donc pas de chercher le maximum d’iode, mais une quantité adaptée à la physiologie de la thyroïde.
J’ai développé séparément la question de la captation de l’iode et des substances susceptibles de l’interférer : Fluor, brome, perchlorate, nitrates et hypothyroïdie : peuvent-ils perturber l’iode ?.
Cet autre article permet notamment de comprendre pourquoi le fluor ne « remplace » pas simplement l’iode, pourquoi le perchlorate est un inhibiteur beaucoup plus direct du transporteur NIS et pourquoi il faut distinguer quantité d’iode disponible, compétition au niveau de NIS et capacité d’adaptation de la thyroïde.
PubMed – Iodine Intake from Universal Salt Iodization Programs and Hashimoto’s Thyroiditis
Le sélénium protège-t-il contre Hashimoto ?
Le sélénium mérite d’être étudié précisément parce que nous venons de comprendre la physiologie oxydative de la thyroïde.
Plusieurs enzymes impliquées dans la protection redox de la glande sont des sélénoprotéines.
Une importante méta-analyse publiée en 2024 regroupant 35 études a notamment observé sous supplémentation en sélénium une diminution moyenne des anti-TPO et du malondialdéhyde, un marqueur de peroxydation lipidique.
PubMed – Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis
Cela ne signifie pourtant pas :
sélénium → guérison de Hashimoto.
Une diminution d’un anticorps n’est pas synonyme de guérison et le sélénium possède une marge de sécurité relativement étroite.
Son intérêt ici est surtout physiologique :
la thyroïde dépend fortement de mécanismes permettant de maîtriser son environnement oxydatif.
Une deuxième porte : l’immunité pourrait attaquer avant que la thyroïde ne soit lésée
Nous devons maintenant retourner complètement le scénario.
Et si, chez certaines personnes, la réaction immunitaire arrivait en premier ?
Notre système immunitaire rencontre continuellement :
- bactéries ;
- virus ;
- champignons ;
- parasites ;
- protéines étrangères.
Il doit reconnaître ces antigènes sans attaquer les protéines de notre propre organisme.
Mais certaines protéines microbiennes présentent parfois des ressemblances avec certaines protéines humaines.
C’est le principe du mimétisme moléculaire.
Quand une protéine microbienne ressemble à une protéine humaine
Le scénario est alors différent :
microorganisme
↓
protéine étrangère
↓
activation immunitaire
↓
lymphocytes et/ou anticorps dirigés contre cette protéine
↓
ressemblance avec un antigène thyroïdien
↓
réaction croisée éventuelle
↓
attaque de la thyroïde.
Des ressemblances avec différents antigènes thyroïdiens ont été étudiées pour plusieurs microorganismes, notamment Yersinia enterocolitica, Borrelia et d’autres agents infectieux.
Mais une similitude entre deux séquences protéiques ne suffit absolument pas à démontrer une maladie.
Il faut encore que :
- le peptide soit réellement présenté au système immunitaire ;
- les lymphocytes correspondants soient activés ;
- ils reconnaissent effectivement la protéine humaine ;
- cette réaction ait lieu chez l’être humain ;
- et qu’elle participe réellement à Hashimoto.
Le mimétisme moléculaire constitue donc une possibilité mécanistique, pas une explication universelle de Hashimoto.
Une bactérie n’a même pas nécessairement besoin de ressembler à la thyroïde
Une infection pourrait également participer à une auto-immunité par un autre mécanisme : la bystander activation, ou activation collatérale.
Une infection importante crée :
- inflammation ;
- cytokines ;
- activation des cellules présentatrices d’antigènes ;
- recrutement de cellules immunitaires.
Dans cet environnement, des lymphocytes autoréactifs jusque-là silencieux peuvent théoriquement être activés.
Le microorganisme n’a donc même pas nécessairement besoin de posséder une protéine ressemblant à la TPO.
On obtient deux possibilités :
microbe → mimétisme moléculaire → thyroïde
ou
microbe → inflammation/activation immunitaire → lymphocytes autoréactifs → thyroïde.
Le microbiote intestinal peut-il intervenir ?
C’est une question beaucoup plus complexe que le traditionnel :
« Hashimoto vient de l’intestin. »
Les personnes atteintes de Hashimoto présentent effectivement différentes modifications du microbiote dans plusieurs études.
On retrouve notamment des différences concernant :
- diversité bactérienne ;
- certaines populations microbiennes ;
- métabolites microbiens ;
- acides gras à chaîne courte ;
- perméabilité intestinale ;
- équilibre Treg/Th17.
Mais il reste extrêmement difficile de déterminer le sens de la causalité.
Est-ce :
dysbiose → auto-immunité ?
ou :
auto-immunité / hypothyroïdie → modification digestive → dysbiose ?
Ou les deux phénomènes s’entretiennent-ils ?
Pour comprendre davantage la relation entre digestion, microbiote et terrain : Digestion et transformation du vivant.
Le gluten provoque-t-il Hashimoto ?
C’est probablement l’une des affirmations les plus répétées autour de Hashimoto.
Il existe effectivement une association entre maladie cœliaque et maladies thyroïdiennes auto-immunes.
Chez une personne cœliaque, le gluten provoque une véritable réaction immunitaire contre la muqueuse intestinale.
Mais cela ne permet pas de transformer :
maladie cœliaque ↔ Hashimoto
en :
gluten → Hashimoto chez tout le monde.
À l’heure actuelle, les preuves ne permettent pas de recommander systématiquement un régime sans gluten à toutes les personnes Hashimoto en l’absence de maladie cœliaque ou d’une autre indication identifiée.
La possibilité d’un rôle indirect via microbiote, barrière intestinale ou immunité reste étudiée.
Mais il faut distinguer :
hypothèse mécanistique
de
causalité démontrée.
C’est exactement le même problème que pour beaucoup d’explications proposées autour de Hashimoto.
Pourquoi Hashimoto touche-t-elle tellement plus les femmes ?
Voilà probablement l’un des indices les plus importants.
Hashimoto touche beaucoup plus les femmes que les hommes.
En France, la maladie est décrite comme 5 à 10 fois plus fréquente chez les femmes entre 30 et 50 ans.
Pourquoi ?
Il serait trop simple de répondre :
« à cause des œstrogènes ».
Mais l’environnement hormonal féminin constitue incontestablement une piste importante.
Les œstrogènes agissent sur de nombreuses cellules immunitaires :
- lymphocytes B ;
- lymphocytes T ;
- cellules dendritiques ;
- macrophages ;
- cytokines ;
- production d’anticorps.
Les hormones sexuelles peuvent donc modifier le seuil de tolérance immunitaire.
Mais leurs effets dépendent notamment :
- de leur concentration ;
- du récepteur ERα ou ERβ ;
- du tissu ;
- de l’environnement inflammatoire ;
- de la présence des autres hormones.
La progestérone participe elle aussi à la régulation immunitaire.
La question intéressante n’est donc probablement pas :
« y a-t-il trop d’œstrogènes ? »
mais plutôt :
« dans quel environnement hormonal fonctionne le système immunitaire ? »
Après 35–40 ans : ce ne sont pas seulement les œstrogènes qui changent
Hashimoto peut apparaître chez une femme jeune et même chez l’enfant.
Il serait donc faux d’en faire une maladie de la périménopause.
Mais la fréquence importante entre 30 et 50 ans mérite notre attention.
À partir de la fin de la trentaine et au cours de la quarantaine, la fonction ovarienne commence progressivement à devenir plus variable.
Les ovulations peuvent être moins régulières.
La production de progestérone peut devenir plus fluctuante.
L’estradiol peut rester élevé à certains moments et varier fortement.
Ce n’est donc pas nécessairement :
œstrogènes ↑
mais plutôt :
environnement œstrogènes/progestérone de plus en plus variable.
Parallèlement, l’âge modifie également :
- immunité ;
- inflammation ;
- mitochondries ;
- capacités de réparation ;
- équilibre redox.
Il est donc impossible d’attribuer la fréquence de Hashimoto à cette période aux seules hormones.
Mais la convergence est intéressante.
Les métabolites 2-OH, 4-OH et 16α-OH pourraient-ils intervenir ?
Les œstrogènes sont continuellement transformés.
Trois voies d’hydroxylation sont particulièrement étudiées :
2-OH
4-OH
16α-OH.
Certains catéchol-œstrogènes issus notamment de la voie 4-OH peuvent former des quinones et participer à des réactions redox générant des espèces réactives de l’oxygène.
Cela devient intéressant dans une maladie touchant précisément un organe fortement exposé à l’oxydation.
On pourrait être tenté de construire :
4-OH → quinones → ROS → thyroïde → Hashimoto.
Mais nous n’avons pas aujourd’hui les données humaines permettant d’affirmer cette chaîne.
Je considère donc cette relation comme une piste, pas comme une cause démontrée de Hashimoto.
J’ai développé en détail les différentes voies de transformation des œstrogènes ici : Métabolites des œstrogènes : 2-OH, 4-OH, 16α-OH, inflammation et stress oxydatif.
Le post-partum apporte néanmoins un indice remarquable
La grossesse constitue une période immunologique très particulière.
L’organisme maternel doit tolérer un fœtus qui possède également du matériel génétique paternel.
L’immunité se réorganise profondément.
Après l’accouchement, cette situation change rapidement et un rebond immunitaire peut se produire.
C’est précisément dans cette période qu’apparaissent des thyroïdites du post-partum et que certaines auto-immunités thyroïdiennes peuvent se révéler.
Cela ne démontre pas que les œstrogènes provoquent Hashimoto.
Cela montre quelque chose de plus subtil :
les grandes transitions hormonales et immunitaires peuvent modifier l’expression de l’auto-immunité thyroïdienne.
L’âge pourrait intervenir indépendamment des hormones
Il ne faut surtout pas confondre :
Hashimoto augmente avec l’âge
et
les hormones changent avec l’âge
donc
les hormones provoquent Hashimoto.
Avec l’âge évoluent simultanément :
- stress oxydatif ;
- inflammation chronique de bas grade ;
- sénescence cellulaire ;
- fonction mitochondriale ;
- protéostase ;
- réparation de l’ADN ;
- régulation immunitaire ;
- histoire infectieuse accumulée.
Le vieillissement s’accompagne notamment d’une augmentation générale de la contrainte oxydative et inflammatoire.
Et cela pourrait être particulièrement pertinent pour une glande qui doit déjà produire du H₂O₂ quotidiennement.
Une hypothèse devient alors intéressante :
avec l’âge, la marge permettant de maintenir l’équilibre redox thyroïdien pourrait diminuer chez certaines personnes.
Ce n’est pas démontré comme cause de Hashimoto.
Mais cela offre une autre explication possible au lien avec l’âge, indépendamment des hormones sexuelles.
Le stress psychologique peut-il déclencher Hashimoto ?
C’est une autre affirmation très répandue.
Le stress chronique peut modifier :
- axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ;
- cortisol ;
- catécholamines ;
- immunité ;
- inflammation ;
- métabolisme oxydatif.
Il existe donc une plausibilité biologique.
Mais lorsqu’on recherche une démonstration prospective chez l’être humain, la situation devient beaucoup moins convaincante.
Une étude ayant suivi pendant cinq ans 790 femmes euthyroïdiennes présentant un risque familial n’a pas retrouvé davantage de stress préalable chez celles qui devenaient anti-TPO positives.
Le stress peut donc probablement :
- modifier le terrain ;
- influencer certains symptômes ;
- modifier différentes réponses physiologiques ;
- éventuellement amplifier certains déséquilibres.
Mais écrire :
« un choc émotionnel provoque Hashimoto »
irait au-delà des données disponibles.
Deux portes différentes pourraient conduire vers Hashimoto
Nous pouvons maintenant réunir notre enquête.
Première porte : la thyroïde est lésée avant que l’immunité ne s’emballe
thyroïde naturellement oxydative
↓
H₂O₂ physiologique
âge / inflammation / contrainte oxydative / iode excessif dans certaines situations / capacités antioxydantes insuffisantes
↓
stress oxydatif local excessif
↓
dommages des thyrocytes
↓
Tg/TPO modifiées ou davantage exposées
↓
présentation antigénique
↓
chez une personne prédisposée :
perte de tolérance
↓
Hashimoto.
Deuxième porte : l’immunité arrive avant la lésion
infection / environnement microbien
↓
activation immunitaire
↓
mimétisme moléculaire
ou
activation collatérale
↓
lymphocytes autoréactifs
↓
attaque du thyrocyte
↓
libération de Tg/TPO
↓
élargissement de la réponse auto-immune.
Les deux mécanismes peuvent ensuite converger.
Une fois Hashimoto installée, les deux chemins deviennent une seule boucle
Quelle que soit la porte d’entrée :
attaque thyroïdienne
↓
inflammation
↓
ROS
↓
dommages cellulaires
↓
libération de nouveaux antigènes
↓
epitope spreading
↓
nouvelle attaque immunitaire
↓
nouvelle inflammation
↓
nouvelle oxydation.
Le déclencheur initial peut alors devenir secondaire.
Et cela pourrait expliquer pourquoi chercher systématiquement une cause unique de Hashimoto est probablement une mauvaise question.
Hashimoto et Yin-Yang : l’oxydation n’est pas l’ennemie
La lecture Yin-Yang apporte ici une perspective particulièrement intéressante.
Elle ne remplace évidemment ni la biochimie ni l’immunologie.
Elle permet de regarder la dynamique autrement.
Nous avons tendance à considérer :
oxydation = mauvais
antioxydants = bons.
La physiologie thyroïdienne montre exactement pourquoi cette opposition est trop simpliste.
Sans oxydation :
pas d’utilisation normale de l’iode
↓
pas de synthèse normale des hormones thyroïdiennes.
L’oxydation est donc indispensable.
Mais lorsqu’elle dépasse les mécanismes qui la contiennent :
membranes altérées
protéines modifiées
cellules fragilisées
structure qui se défait.
Dans une lecture Yin-Yang, cette dynamique oxydative excessive peut être regardée comme une dynamique Yin d’ouverture, de dispersion et de déstructuration.
Il ne s’agit évidemment pas d’affirmer scientifiquement :
« H₂O₂ est Yin ».
Il s’agit d’utiliser le Yin-Yang comme une grille de lecture de la dynamique observée.
Nous retrouvons alors plusieurs couples :
oxydation ↔ réduction
ouverture ↔ cohésion
destruction ↔ réparation
activation immunitaire ↔ tolérance
inflammation ↔ résolution
production de H₂O₂ ↔ neutralisation du H₂O₂.
Le problème n’est donc pas l’existence d’une des deux forces.
Le problème apparaît lorsque l’organisme ne parvient plus à maintenir leur relation.
C’est précisément le principe développé dans la cohérence du vivant : un organisme ne reste pas en santé parce que rien ne bouge, mais parce qu’il conserve suffisamment de capacité pour retrouver continuellement son équilibre.
Hashimoto pourrait être moins une cause qu’un franchissement de seuil
C’est probablement l’idée centrale de cette enquête.
Une personne peut avoir :
- une prédisposition génétique ;
- une thyroïde naturellement soumise au H₂O₂ ;
- une histoire infectieuse ;
- un microbiote particulier ;
- des variations hormonales ;
- une inflammation chronique ;
- une capacité antioxydante plus ou moins importante ;
- un certain apport iodé.
Et pourtant ne jamais développer Hashimoto.
Une autre personne peut accumuler plusieurs contraintes jusqu’au moment où le système franchit un seuil.
La question devient alors moins :
« Quel élément a provoqué Hashimoto ? »
que :
« Pourquoi ce système n’a-t-il plus réussi à revenir à son équilibre ? »
C’est une différence fondamentale.
La thyroïde n’est peut-être pas une victime choisie au hasard
Nous revenons finalement à notre question de départ.
Pourquoi la thyroïde ?
Une partie de la réponse pourrait se trouver dans sa propre physiologie.
La thyroïde est une glande qui doit continuellement produire un oxydant puissant pour fabriquer ses hormones.
Elle vit donc quotidiennement sur une frontière :
H₂O₂ contrôlé
→ transformation
→ hormones thyroïdiennes
→ fonctionnement normal.
Mais :
H₂O₂/ROS excessifs
→ dommages
→ protéines modifiées
→ inflammation
→ exposition antigénique
→ possibilité d’auto-immunité chez un terrain susceptible.
Cette particularité ne suffit certainement pas à expliquer Hashimoto.
Mais elle pourrait contribuer à expliquer pourquoi une perturbation générale de l’équilibre immunitaire, inflammatoire ou oxydatif devient particulièrement importante dans cette glande.
Ce qu’il faut retenir
Hashimoto n’est probablement pas explicable par une seule cause.
Il existe au moins deux grandes voies plausibles :
une voie partant de la thyroïde elle-même, avec une contrainte oxydative susceptible de favoriser lésions et exposition antigénique ;
et
une voie partant de l’immunité, notamment après certaines activations infectieuses ou microbiennes.
Autour de ces deux voies interviennent des modulateurs :
- génétique ;
- âge ;
- sexe ;
- environnement œstrogènes/progestérone ;
- iode ;
- sélénium et systèmes antioxydants ;
- microbiote ;
- inflammation ;
- environnement.
Une fois l’auto-immunité installée, inflammation, oxydation et destruction thyroïdienne peuvent ensuite s’entretenir mutuellement.
C’est probablement là que se trouve l’une des clés pour comprendre Hashimoto :
ne pas chercher uniquement le coupable, mais comprendre comment plusieurs systèmes ont progressivement perdu leur capacité à rester cohérents entre eux.
Que peut-on faire lorsque l’on a Hashimoto ?
Comprendre les mécanismes possibles de Hashimoto ne signifie pas qu’il existe un protocole unique permettant de les inverser.
C’est même probablement l’une des erreurs les plus fréquentes autour de cette maladie : identifier un mécanisme possible — inflammation, stress oxydatif, iode, intestin, gluten — puis chercher immédiatement le complément ou l’aliment capable de le corriger.
Hashimoto est une maladie auto-immune complexe. Lorsque la destruction de la thyroïde a suffisamment réduit sa capacité à produire des hormones, le traitement hormonal substitutif peut devenir nécessaire. Le travail sur le terrain ne remplace pas les hormones que la thyroïde ne parvient plus à fabriquer suffisamment.
Mais cela ne signifie pas que tout ce qui entoure la thyroïde soit sans importance.
Notre enquête montre au contraire plusieurs domaines sur lesquels il peut être pertinent d’agir.
Ne pas supplémenter en iode systématiquement
La thyroïde a besoin d’iode pour fabriquer ses hormones.
Il pourrait donc sembler logique de penser :
hypothyroïdie → thyroïde qui fonctionne moins → davantage d’iode.
Dans Hashimoto, ce raisonnement peut être problématique.
Un apport iodé insuffisant doit évidemment être corrigé lorsqu’il existe. Mais des apports excessifs peuvent favoriser des dysfonctionnements thyroïdiens et augmenter l’auto-immunité chez certaines personnes susceptibles.
L’objectif n’est donc pas de consommer le maximum d’iode, mais de disposer d’un apport adapté aux besoins physiologiques.
Cette prudence concerne particulièrement les compléments fortement dosés et certaines préparations à base d’algues dont la teneur en iode peut être très importante.
Pour comprendre plus précisément l’iode et les substances susceptibles de perturber sa captation par la thyroïde : Fluor, iode et thyroïde : quels sont réellement les risques pour l’hypothyroïdie ?.
S’intéresser au sélénium sans en faire un traitement miracle
Le sélénium est particulièrement intéressant dans Hashimoto parce que plusieurs systèmes protégeant la thyroïde contre les peroxydes sont des sélénoprotéines.
Certaines études et méta-analyses montrent qu’une supplémentation peut diminuer modestement les anticorps anti-TPO dans certaines populations.
Mais une diminution des anticorps ne signifie pas nécessairement amélioration clinique ou disparition de la maladie.
Et surtout :
plus de sélénium n’est pas nécessairement mieux.
Le sélénium possède une marge de sécurité relativement étroite et un excès peut devenir toxique.
Il est donc préférable de raisonner en termes de besoins et de statut nutritionnel plutôt que de supplémentation systématique.
Réduire la contrainte oxydative plutôt que vouloir supprimer l’oxydation
Si le stress oxydatif participe à Hashimoto, la première réaction pourrait être :
« Je dois prendre beaucoup d’antioxydants. »
Ce serait une conclusion trop rapide.
Les espèces réactives de l’oxygène ne sont pas uniquement des déchets.
Elles participent également :
- à la signalisation cellulaire ;
- aux défenses immunitaires ;
- aux mécanismes d’adaptation ;
- et, dans la thyroïde, à la fabrication même des hormones.
L’objectif n’est donc pas de supprimer l’oxydation.
Il est de ne pas ajouter inutilement de contraintes oxydatives à un organisme qui a déjà du mal à les réguler.
Cela ramène vers des éléments beaucoup moins spectaculaires qu’une pilule antioxydante, mais probablement plus fondamentaux :
- alimentation suffisamment variée et riche en végétaux ;
- apports nutritionnels suffisants ;
- activité physique régulière et adaptée ;
- sommeil ;
- limitation du tabac ;
- consommation raisonnable d’alcool ;
- équilibre métabolique ;
- prise en charge d’une inflammation chronique lorsqu’elle existe.
Le corps possède ses propres systèmes antioxydants.
La question est donc également de savoir dans quel environnement nous leur demandons de travailler.
Ne pas supprimer automatiquement le gluten
L’association entre maladie cœliaque et Hashimoto est réelle.
Lorsqu’une maladie cœliaque est présente, l’exclusion du gluten est nécessaire.
Mais cela ne permet pas de conclure que toutes les personnes atteintes de Hashimoto doivent supprimer le gluten.
En l’absence de maladie cœliaque ou d’une autre indication identifiée, les preuves disponibles ne permettent pas de présenter le régime sans gluten comme un traitement universel de Hashimoto.
Avant d’exclure durablement une famille entière d’aliments, il peut donc être plus pertinent de rechercher pourquoi cette exclusion serait nécessaire chez cette personne particulière.
Prendre en charge les véritables sources d’inflammation
Nous avons vu que l’inflammation et le stress oxydatif peuvent s’amplifier mutuellement.
Une inflammation chronique mérite donc d’être comprise lorsqu’elle existe.
Mais cela ne signifie pas qu’il faille partir à la recherche d’une hypothétique « infection cachée » chez toutes les personnes atteintes de Hashimoto.
Il s’agit plutôt d’identifier et de prendre en charge les situations réellement présentes : maladie inflammatoire ou métabolique, infection diagnostiquée, problème bucco-dentaire, trouble digestif identifié, tabagisme ou autre source chronique d’inflammation.
L’objectif est de traiter ce qui existe, et non ce que l’on suppose devoir exister parce qu’une théorie sur Hashimoto l’a suggéré.
Pour approfondir ce mécanisme : comprendre l’inflammation chronique et le terrain inflammatoire.
Chez la femme, regarder aussi l’environnement hormonal
Hashimoto touche très majoritairement les femmes.
Grossesse, post-partum et transition vers la ménopause montrent à quel point les modifications hormonales et immunitaires peuvent interagir.
Cela justifie de s’intéresser à l’environnement hormonal lorsqu’il existe parallèlement :
- cycles devenus irréguliers ;
- période de périménopause ;
- post-partum ;
- symptômes évoquant un déséquilibre hormonal nécessitant une évaluation.
Mais là encore, il faut éviter le raccourci :
Hashimoto ≠ manque de progestérone
et
Hashimoto ≠ excès d’œstrogènes.
Les hormones constituent probablement des modulateurs du terrain immunitaire et redox, pas une explication unique de la maladie.
Pour comprendre notamment les différentes voies de transformation des œstrogènes : métabolites des œstrogènes : 2-OH, 4-OH et 16α-OH.
Ne pas oublier le traitement de l’hypothyroïdie elle-même
Il existe enfin une distinction fondamentale entre :
l’auto-immunité de Hashimoto
et
ses conséquences sur la production hormonale.
Lorsqu’une partie suffisamment importante de la thyroïde a été détruite, la glande peut ne plus produire assez d’hormones.
Dans cette situation, alimentation, sommeil, activité physique, sélénium ou travail sur l’inflammation ne permettent pas nécessairement à la thyroïde de remplacer les cellules fonctionnelles perdues.
La lévothyroxine apporte alors l’hormone que la thyroïde ne produit plus suffisamment.
Travailler sur le terrain et corriger une insuffisance hormonale ne sont donc pas deux démarches opposées.
Elles répondent simplement à deux questions différentes.
Redonner de la marge plutôt que chercher un produit miracle
Notre enquête sur Hashimoto nous ramène finalement à une idée simple.
Si plusieurs contraintes peuvent converger vers la maladie, l’objectif n’est probablement pas de trouver un seul produit capable de tout inverser.
Il s’agit davantage d’identifier les contraintes réellement présentes chez une personne et de diminuer celles qui peuvent l’être :
nutrition
rythmes
sommeil
mouvement
inflammation
équilibre hormonal lorsqu’il est perturbé
apports en micronutriments lorsqu’ils sont insuffisants
expositions évitables lorsqu’elles sont identifiées.
Cette approche est également celle développée dans Cohérence 21 : ne pas poursuivre chaque symptôme indépendamment, mais travailler sur les conditions permettant à l’organisme de retrouver davantage de capacité d’adaptation et de régulation.
L’objectif n’est pas de supprimer l’oxydation, l’inflammation ou l’immunité.
Toutes trois sont indispensables à la vie.
Il est de réduire les contraintes inutiles et de redonner suffisamment de marge aux mécanismes qui permettent normalement de les réguler.
Questions fréquentes sur Hashimoto
Pourquoi attrape-t-on la maladie de Hashimoto ?
Il n’existe pas une cause unique identifiée. Hashimoto résulte probablement d’une prédisposition génétique associée à différents facteurs immunitaires et environnementaux. Stress oxydatif, iode, infections, hormones sexuelles, âge et microbiote font partie des mécanismes étudiés, mais aucun n’explique seul la maladie.
Pourquoi Hashimoto touche-t-elle surtout les femmes ?
Les femmes présentent globalement davantage de maladies auto-immunes. Les hormones sexuelles, les chromosomes X et certaines différences de fonctionnement immunitaire pourraient intervenir. Dans Hashimoto, les œstrogènes et la progestérone sont étudiés pour leur capacité à moduler la réponse immunitaire, mais les œstrogènes ne peuvent pas être considérés comme « la cause » de Hashimoto.
Le stress peut-il déclencher Hashimoto ?
Le stress influence le système immunitaire, le cortisol, l’inflammation et l’équilibre redox. Une causalité directe entre stress psychologique et apparition de Hashimoto n’est cependant pas démontrée. Le stress pourrait davantage constituer un modulateur qu’une cause unique.
Le gluten provoque-t-il Hashimoto ?
L’association entre maladie cœliaque et maladies thyroïdiennes auto-immunes est bien établie. Cela ne signifie pas que le gluten provoque Hashimoto chez toutes les personnes. En l’absence de maladie cœliaque, l’intérêt systématique d’un régime sans gluten n’est pas démontré.
Hashimoto vient-elle de l’intestin ?
Des différences de microbiote sont observées chez des personnes atteintes de Hashimoto, mais on ne sait pas encore déterminer suffisamment ce qui est cause et ce qui est conséquence. Dire que Hashimoto « vient de l’intestin » dépasse actuellement les preuves disponibles.
Une bactérie peut-elle provoquer Hashimoto ?
Certaines infections pourraient participer au déclenchement d’une auto-immunité par mimétisme moléculaire ou activation immunitaire collatérale. Plusieurs microorganismes sont étudiés, mais aucune bactérie ne peut aujourd’hui être présentée comme la cause générale de Hashimoto.
Trop d’iode peut-il provoquer Hashimoto ?
Un apport iodé excessif peut favoriser des dysfonctionnements et l’auto-immunité thyroïdienne chez certaines personnes susceptibles. Cela ne signifie pas que l’iode provoque systématiquement Hashimoto. L’iode reste indispensable à la fabrication des hormones thyroïdiennes.
Le sélénium est-il utile dans Hashimoto ?
Le sélénium participe aux systèmes antioxydants de la thyroïde. Certaines études montrent une diminution modeste des anti-TPO sous supplémentation, mais cela ne signifie pas que le sélénium traite ou guérit Hashimoto. Une supplémentation excessive peut également devenir toxique.
Hashimoto peut-elle apparaître après 40 ans à cause des hormones ?
Hashimoto est particulièrement fréquente chez les femmes adultes, mais elle peut apparaître beaucoup plus jeune. Après 35–40 ans, l’environnement œstrogènes/progestérone commence à évoluer chez certaines femmes, mais simultanément l’âge modifie l’immunité, l’inflammation et le stress oxydatif. On ne peut donc pas attribuer Hashimoto aux seules modifications hormonales.
Peut-on avoir Hashimoto avec une TSH normale ?
Oui. L’auto-immunité thyroïdienne peut être présente alors que la thyroïde produit encore suffisamment d’hormones. La TSH peut donc rester normale pendant une partie de l’évolution de Hashimoto.
Pour aller plus loin
Comprendre la cohérence du vivant
Inflammation chronique : comprendre le terrain inflammatoire
Métabolites des œstrogènes : 2-OH, 4-OH et 16α-OH
Digestion et transformation du vivant
Références scientifiques
Physiologie oxydative de la thyroïde et NADPH oxydases
PubMed
Stress oxydatif et Hashimoto
PubMed
Stress oxydatif et progression de Hashimoto
PubMed
Iode et Hashimoto – revue systématique
PubMed
Sélénium dans Hashimoto – revue systématique et méta-analyse
PubMed
Yersinia et maladies thyroïdiennes auto-immunes – méta-analyse
PubMed
Microbiote et axe intestin-thyroïde
PubMed
Œstrogènes et maladies thyroïdiennes auto-immunes
PubMed
Hashimoto et thyroïdite du post-partum
PubMed
Aller plus loin : retrouver de la cohérence dans son fonctionnement
Comprendre un déséquilibre ne consiste pas seulement à identifier un facteur isolé, mais à regarder comment alimentation, rythme de vie, activité, sommeil, digestion, environnement et capacité d’adaptation interagissent entre eux.
C’est dans cette logique que s’inscrit Cohérence 21 : une approche globale sur 21 jours pour remettre de la cohérence dans les rythmes et les fonctions du vivant, sans réduire la santé à un symptôme ou à un complément.
Qui je suis
Sébastien Lievre est praticien en santé taoïste chinoise et naturopathie, avec plus de 20 ans d’expérience dans l’accompagnement du terrain biologique.
Son travail relie physiologie moderne, observation du terrain et lecture Yin-Yang afin de comprendre non seulement le symptôme, mais les mécanismes qui ont progressivement conduit le corps à perdre sa capacité d’équilibre.
Il a développé le concept de cohérence du vivant, qui désigne la capacité de l’organisme à maintenir un équilibre dynamique entre ses fonctions, ses rythmes et son environnement.
Sébastien LIEVRE – Santé taoïste chinoise et cohérence du vivant